Los patógenos bucales pueden desencadenar el carcinoma oral de células escamosas

1 de octubre de 2020 : los patógenos periodontales inducen agresivamente el carcinoma oral de células escamosas (COCE) a través de vías de señalización intracelular e inflamatoria, según un nuevo estudio en animales publicado el 1 de octubre en PLOS Pathogens.

Sin embargo, la nisina, un péptido bacteriocina antimicrobiano y probiótico, inhibió la formación de cáncer oral mediada por patógenos periodontales. Los autores creen que este es el primer estudio que ofrece evidencia directa del efecto de una bacteriocina sobre la formación del cáncer oral.

"La nisina puede modular estos efectos mediados por patógenos y, por lo tanto, tiene potencial terapéutico como agente antimicrobiano y antitumoral", escribieron los autores, dirigidos por Pachiyappan Kamarajan, PhD, del departamento de ciencias orofaciales de la Universidad de California, San Francisco (UCSF ) Facultad de Odontología.

El carcinoma oral de células escamosas es el tumor oral maligno más común. El tabaquismo, el consumo de alcohol y la infección por VPH son factores de riesgo bien conocidos para este tipo de cáncer oral, pero no explican completamente su incidencia y comportamiento agresivo. Por lo tanto, los investigadores se propusieron probar su hipótesis de que las bacterias periodontales clave promueven el cáncer oral a través de interacciones específicas entre el huésped y la bacteria y determinar si la terapia con nisina podría afectar estas respuestas.

En el estudio, a los ratones se les inyectaron células OSCC desafiadas a patógenos. Luego se evaluaron usando un ensayo de migración por raspado y un ensayo de invasión de Matrigel.

Los patógenos de la enfermedad de las encías, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Fusobacterium nucleatum, mejoraron la migración e invasión de células OSCC y la formación de tumores en ratones que fueron inyectados con la bacteria, encontraron los autores. Esto ocurrió sin afectar significativamente la proliferación celular o la muerte celular programada.

Los patógenos periodontales parecen promover la agresividad del cáncer a través de la interferencia entre ciertas vías de señalización, la integrina / quinasa de adhesión focal (FAK) y el receptor tipo toll (TLR) / MyD88, escribió el grupo.

Los ratones recibieron 800 mg / kg de peso corporal por día de nisina ZP, un conservante de alimentos común. Después de siete semanas de tratamiento, los ratones mostraron volúmenes tumorales significativamente reducidos en comparación con los controles, y la nisina bloqueó drásticamente la producción de tumores inducida por patógenos, según los autores.

Kamarajan y sus colegas no enumeraron limitaciones específicas del estudio. Aunque los hallazgos confirmaron que las bacterias patógenas orales median en un fenotipo celular OSCC más agresivo al modular la expresión de la integrina alfa V, no se puede excluir la participación de integrinas adicionales u otros receptores de la superficie celular, anotaron.

"En conjunto, nuestros hallazgos arrojan nueva luz sobre los mecanismos moleculares de la carcinogénesis mediada por patógenos y allanan el camino para comprender mejor el potencial anticanceroso de la [bacteriocina nisina] en la carcinogénesis oral", escribieron.

Este artículo fue escrito por:  Melissa Busch, editora asistente de DrBicuspid.com